الدراسات المتعلقة بـ Hesperidin

البحوث ذات صلة.
إذا أردنا الآن أن ننظر إلى الأدلة البشرية على Hesperidin عن طريق الفم ، فيبدو أنه يعزز تدفق الدم (معتدل إلى معتدل) وقد يكون له تأثير أضعف على ضغط الدم. ومع ذلك ، يبدو أن Hesperidin عن طريق الفم بجرعات مماثلة لتلك المستخدمة في البشر هو عامل قوي للغاية لأمراض القلب في الدراسات الحيوانية ولديه حماية قابلة للمقارنة في الدماغ ضد مجموعة متنوعة من الضغوطات ؛ الحماية هي في الأساس مضادات الأكسدة في الطبيعة ولكن يبدو أنها تعمل من خلال استجابة مضادة للأكسدة الجينومية غير المعروفة حاليًا. بالإضافة إلى آثارها الوقائية (أبرزها في القلب والدماغ ، ولكن تمتد بشكل أساسي إلى كل عضو) ، قد يكون Hesperidin قادرًا على تقليل فقدان الشهية ولديه خصائص أقل مضادة.

يبدو أن 0.1-1 ملغم/كغم من Hesperidin (داخل الصفاق) له آلية مضادة للاكتئاب ، يتم استقلابها من خلال مستقبلات κ-opioid دون تثبيط الإشارات من خلال الأفيون Δ ، أو الأفيون ، أو مضادات أوبويد محيطية ، أو أدوات الكافيين ، الكافيين ، caffeine ، caffeine ، caffeine ، caffeine ، caffeine ، caffeine وربما مستقبلات المواد الأفيونية ، وجرعة فرعية فعالة من Hesperidin (10 ميكروغرام/كيلوغرام داخل الصفاق) يبدو أن لها تأثير تآزري مع المورفين تأثير تآزري.

في خلايا PC12 المعزولة ، تم العثور على تركيزات منخفضة (100-1000 نانومتر) من Hesperidin لتنشيط عوامل النمو العصبية (Akt/ERK و CREB) وعوامل مضادات الأكسدة (Seladin-1 و PGC-1α) بطريقة كانت تعتمد على مستقبلات TRKA وإشارات هرمون الاستروجين. نظرًا للتأثيرات الحكومية العصبية للإستروجين المرتبطة بـ AKT و Seladin-1 ، يُعتقد أن Seladin هو محاكاة هرمون الاستروجين مع تأثيرات الحماية العصبية ، على الرغم من أن كل هذه الآثار تعتمد على عاملين (Trka و stragen إشارات) ، والزيادة في Seladin -1 يعتمد كليا على إشارات هرمون الاستروجين.

كان حقن 0.1-1 ملغ/ كغ هيسبيريدين (داخل الصفاق) للفئران المعرضة لاختبار السباحة الإجهاد قادرة على ممارسة آثار مضادة للاكتئاب ، في حين أن 10 ميكروغرام/ كغ كان غير فعال من تلقاء نفسه ، وقد تم تكرار ذلك في مكان آخر في السباحة القسرية والذيل. الاختبارات ، مع فعالية مماثلة لبروميثازين (15 ملغ/كغ عن طريق الحقن) والفلوكستين (32 ملغ/كغ الحقن) ، بجرعات من 0.3- 1mg/كجم.

في إحدى الدراسات ، تم العثور على الحقن داخل الصفاق من Hesperidin (0.1-1mg/kg) لتوفير آثار مضادة للاكتئاب ولكن لا توجد آثار مقلقة كبيرة ، ويمكن أن تنتج آثار القلق القسري في الفئران مع جرعات عالية من حقن هيسيبيريدين (2-30 ملغ/كغ) خلال) خلال الفئران ابتلاع عن طريق الفم من 20-100mg/kg من Hesperidin ، والذي يُعتقد أنه مرتبط بإشارة مستقبلات المواد الأفيونية. ما لم يتم حقنها بجرعات عالية ، لا يبدو أن Hesperidin لها خصائص كبيرة ولكنها متأصلة. يبدو أنه في ظل حالة محددة من تلف الأعصاب الناجم عن الإجهاد يؤدي إلى القلق ، قد يكون هناك خصائص تقليص القلق لأن الضرر يتخلى عن طريق هيسبيريدين (ويتم تقليل القلق بسبب أضرار أقل).

يبدو أن الفئران التي تدار عن طريق الفم عند 5 ملغ/كغ (حيث تم إحداث فقدان الشهية مع سيسبلاتين) يقلل من انخفاض تناول الطعام الذي لوحظ مع سيسبلاتين بنسبة 59 ٪. وقد تبين أن Hesperidin يمنع فقدان فقدان الشهية بشكل إيجابي بعد الإدارة عن طريق الفم بطريقة يعتقد أنها تتوسطها إشارات Hydroxytryptamine وتعتمد على عمل هرمون النمو.

تمكن Hesperidin عن طريق الفم عند 100 ملغ/كغ لمدة 90 يومًا للفئران الصغيرة والمسنين ، وكان قادرًا على عكس تدهور إنزيمات مضادات الأكسدة جزئيًا في الأنسجة القلبية أثناء الشيخوخة ، في حين أن التغييرات في هذه الإنزيمات لم تكن مهمة في قلوب الشباب ؛ بيروكسيد الدهون والبروتين الكربوني ، الذي يُعتقد أنه يرجع إلى زيادة التعبير عن NRF2 في قلوب الشيخوخة التي تتناقص مع الشيخوخة (ولا تزيد في الشباب).

يبدو أن Hesperidin يحمي القلب بعد إعطاء الفم من مختلف المنشطات ويمكن أن يعمل بطريقة وقائية أو تأهيلية في غضون أسبوع. على الرغم من عدم وجود دراسات بشرية متوفرة ، يبدو أنها فعالة بشكل مدهش في الحد من بيروكسيد الدهون وعلامات السمية القلبية.

في فرط شحميات الدم (خط الأساس TG فوق 150 ملغ/ديسيلتر) المعطى 500 ملغ G-Hesperidin يوميًا لمدة 24 أسبوعًا ، تم تقليل الدهون الثلاثية في الدم بشكل كبير (حتى 34 ٪) بعد أربعة أسابيع ، والتي تم الحفاظ عليها عند حجم ثابت في 24 أسبوعًا من المكملات و تطبيع إلى القيم الأساسية بعد أربعة أسابيع من الإقلاع.

في الفئران التي عانت من قضمة الصقيع (الظنبوب) وتم حقنها لاحقًا مع هيسبيريدين بجرعة 50 ملغ/كغ لمدة ستة أيام ، بدا أن تجديد العضلات محسّن بشكل كبير مقارنة بالضوابط.

في الفئران الصحية التي أعطيت 0.5 ٪ Hesperidin (55mg/kg) في النظام الغذائي لمدة ثلاثة أشهر ، لاحظت دراسة أنه في الفئران المراهقة ، ولكن ليس الفئران القديمة ، أدى تناول Hesperidin إلى زيادة نمو العظام.

في الفئران الصغيرة ، زادت جرعة معقولة نسبيًا من Hesperidin (الموجودة في المكملات الغذائية أو التقشير البرتقالي) من معدل نمو العظام ؛ لم يتم رؤية هذه الزيادة في معدل نمو العظام لدى كبار السن الذين لديهم عظام متطورة بالكامل.

في الفئران الذكور المعطاة هيسبيبيدين (0.5 ٪) أو G-hesperidin (نظام غذائي 0.7 ٪) لمدة 4 أسابيع ، تم تخفيض فقدان العظام المرتبط بنقص الأندروجين بالنسبة إلى الضوابط.

تمكنت مكملات الفم مع 0.5 ٪ Hesperidin (حوالي 55 ملغ/كغ) في الفئران المبيض (نموذج لانقطاع الطمث) من تخفيف فقدان العظام جزئيا التي شوهدت من استئصال المبيض ، مع عدم وجود تأثير كبير على أوزان الرحم ، مما يشير إلى أي تأثير الاستروجيني المرتبط ؛ وارتبطت هذه الآثار مع تركيز البلازما من 3.57 +/- 0.68 ميكرون هيسبيريدين.

يبدو أن Hesperidin ينظم الزيادة في الدفاعات المضادة للأكسدة والبروتينات المؤيدة للحيوانات من خلال إشارات الاستروجين وتصرف TRKA (مستقبلات BDNF) ، والتي يُعتقد أنها آلية لتثبيط السموم المؤكسد أو موت الخلايا الناجم عن الإجهاد.

في الفئران المشععة (مما أدى إلى انخفاض قدرة الميتوكوندريا في الدماغ وتقليل مستويات النقل العصبي بسبب الأضرار التأكسدية) ، كان الابتلاع اليومي عن طريق الفم من 50 ملغ/كغ من Hesperidin قبل و 10 أيام من التشعيع قادرة على التخفيف من التأكسد (تقليل 40 ٪ في ثيولز) وتغيرات الناقل العصبي (توهين 49-60 ٪) ، بينما في غياب الإشعاع ، لم يكن لهيبيرين أي تأثير. من المعروف أن قدرة الميتوكوندريا يتم الحفاظ عليها مع التحميل المسبق لمدة أسبوعين (50-100 ملغ/كغ في الفئران) قبل اختبار الإجهاد الشجري (الذي يُعرف أنه يزيد من نشاط NOS).

في الدماغ ، يبدو أن Hesperidin له تأثير مضاد للأكسدة ، حيث يقلل Hesperidin من الزيادة في بيروكسيد الدهون أثناء ضعف الإدراك ، ولكن يبدو أن هذا تأثير غير مباشر من خلال إشارة أكسيد النيتريك (تثبيط) بدلاً من تأثير مضادات الأكسدة المباشرة.

يبدو أن Hesperidin له تأثيرات متعددة للحماية العصبية في جرعات عن طريق الفم القياسية نسبيًا ، ويبدو أنها تعتمد أيضًا على تثبيط إشارات أكسيد النيتريك الخاطئة (تؤدي إلى دفاعات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات).